Keseimbangan cairan .. Skenario 1

Rangkaian Kejadian yang Menyebabkan Pembentukan dan Retensi Garam Serta Cairan dan Terjadinya Edema

ð  Faktor gagal jantung (curah jantung yang berkurang)

Penurunan curah jantung yang dipengaruhi oleh berbagai sebab, dapat berpengaruh terhadap penurunan volume darah arteri serta aliran darah ginjal, dengan terjadinya konstriksi arteriol ginjal eferen dan peningkatan filtrasi fraksi.

Pada gagal jantung yang berat, terdapat penurunan kecepatan filtrasi glomerulus. Diawali dengan aktivasi saraf simpatik dan sistem renin angiotensin untuk terjadinya vasokonstriksi ginjal.

Adanya agen penghambat alfa-adrenergik dan/atau inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (ACE inhibitor), meningkatkan aliran darah ginjal yang menginduksi diuresis mendukung peran kedua sistem ini dalam meningkatkan resistensi vaskuler ginjal dan retensi air serta garam.

ð  Faktor ginjal

Penurunan curah jantung yang mengurangi volume darah arteri, dapat meningkatkan reabsorbsi filtrat tubulus glomerulus yang memainkan peran utama dalam retensi air dan garam pada gagal jantung.

Gagal jantung yang meningkatkan konstriksi arteriol ginjal, dapat menurunkan tekanan hidrostatik dan menaikkan tekanan osmotik koloid dalam kapiler peritubulus, sehingga meningkatkan reabsorbsi garam dan air di tubulus proksimal. Penurunan tekanan perfusi ginjal, dapat meningkatkan reabsorbsi natrium di pas asendens ansa Henle.

Selain itu, berkurangnya aliran darah ginjal yang merupakan dampak dari pengurangan darah arteri, ditanggapi oleh sel jukstaglomerulus ginjal untuk peningkatan pelepasan renin dengan respons dari baroreseptor.

ð  Sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

Renin merupakan suatu enzim dengan berat molekul sekitar 40000 dan bekerja pada substratnya, sedangkan angiotensin merupakan suatu alfa2 globulin yang disintesis oleh hati untuk melepaskan angiotensin I (suatu dekapeptida) yang dipecah menjadi angiotensin II (suatu oktapeptida). Senyawa ini, mempunyai sifat vasokonstriktor, terutama pada arteriol eferen, dan secara mandiri meningkatkan reabsorbsi Na di tubulus proksimalis. Produksi angiotensin II intrarenal juga berperan menyebabkan vasokonstriksi ginjal serta retensi air dan garam pada gagal jantung. Angiotensin II juga masuk ke dalam sirkulasi dan merangsang produksi aldosteron.

ð  Peptida Natriuretik Atrial (ANP)

Distensi atrial dan/atau muatan natrium meyebabkan pelepasan peptida natriuretik atrial (ANP) ke dalm sirkulasi. Prekursor ANP dengan berat molekul tinggi disimpan dalam granula sekretoris dalam miosit atrial. Pelepasan ANP menyebabkan :

1. Eksresi natrium dan air dengan memperbesar laju filtrasi glomerulus, yang menghambat reabsorbsi natrium dalam tubulus proksimal, serta menghambat pelepasan renin dan aldosteron;

2. Dilatasi arteriol dan vena (sehingga, ANP mempunyai kapasitas untuk menghambat retensi natrium dan peningkatan tekanan arteri pada keadaan hipervolemik).

     => Obstruksi drainase vena dan Limfatik

Pada keadaan ini tekanan hidrostatik dalam capillary bed upstream pada tempat obstruksi meningkat, sehingga lebih banyak cairan yang beralih dari ruang vaskuler ke dalam ruang intersisial. Apabila saluran limfe tersumbat, maka volume intersisial dalam ekstremitas akan lebih meningkat, hal dikarenakan terperangkapnya cairan di dalam ekstremitas.Karena cairan dalam intersisium ansa menumpuk dimana drainase limfatik dan vena terobstruksi, maka tegangan jaringan akan meningkat sampai mengimbangi perubahan primer pada tekanan Starling.

ð  Gagal jantung kongestif

Pada kelainan ini, pengosongan rongga jantung yang terganggu saat sistolik dan/atau gangguan pada relaksasi ventrikel meningkatkan penumpukan darah dalam jantung yang, meningkatkan curah jantung. Jika gangguan jantung lebih parah, retensi cairan tidak dapat memperbaiki defisit volume arteri. Penambahan ini, menumpuk dalam sirkulasi vena, dan terjadi peningkatan tekanan hidrostatik limfatik dan kapiler menyebabkan pembentukan edema.

Pengosongan ventrikel yang tidak lengkap (gagal jantung sistolik), dan/atau relaksasi ventrikel tidak adekuat (gagal jantung diastolik), menyebabkan tekanan diastolik ventrikel. Jika gangguan fungsi jantung mengenai ventrikel kanan, maka tekanan dalam vena dan kapiler meningkat, sehingga transudasi cairan ke dalam ruang intersisial akan meningkat pula, yang kemudian dapat menjadi edema perifer.

Peningkatan tekanan vena sistemik yang ditransmisikan ke duktus torasikus dengan penurunan drainase limfa, dapat meningkatkan akumulasi edema.

ð  Sindroma nefrotik dan keadaan hipoalbuminemia

Perubahan primer pada kelainan ini adalah berkurangnya tekanan onkotik koloid yang disebabkan oleh kehilangan masif protein ke dalam urin. Keadaan seperti ini dapat meningkatkan pergerakan cairan ke dalam intersisium, dan menyebabkan hipovolemia, yang kemudian memulai rangkaian kejadian dengan mengaktivasi sistem RAA.

ð  Ganguan Hepar

Hipertensi intrahepatik tampaknya juga menjadi penyebab timbulnya retensi natrium dalam ginjal. Keadaan ini sering terkomplikasi dengan penurunan albumin serum sekunder terhadap sintesis hepatik yang menurun, yang mengurangi volume darah arteri, bahkan selanjutnya menyebabkan aktivasi sistem RAA serta mekanisme menahan air dan garam lain. Konsentrasi aldosteron yang ada di dalam sirkulasi meningkat karena kegagalan hati untuk memetabolisme hormon ini.

Pada awalnya, kelebihan cairan terlokalisasi terutama di belakang sistem vena portal yang terkongesti dan limfatik hepatik yang terobstruksi. Namun, pada stadium selanjutnya, terutama bila terdapat hipoalbuminemia berat, dapat berkembang menjadi edema perifer.

nahh ,, mo lebih lengkapnya ,, unduh aja file dr link berikut
 http://www.4shared.com/file/Don9THfr/MAKALAH_KELOMPOK_SKENARIO1.html